Микрофлора полости рта

ЗАВИСИМОСТЬ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА И РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Для уточнения достоверности при проведении лабораторных исследований изменения параметров клеток буккального эпителия с диагностическими целями, в частности — для проведения ранней (доклинической) скрининг-диагностики организма человека или животных, нужно знать условия для проявления нормального состояния параметров клеток буккального эпителия и проследить зависимость изменения параметров клеток буккального эпителия при дисбактериозе м/ф ротовой полости.

Взаимоотношение с внешним миром система организма человека осуществляет через ротовую полость в том числе. С потоком воздуха, продуктами питания, поцелуями и др. в ротовую полость попадает из окружающей среды множество патологической микрофлоры.

В норме микробный состав ротовой полости образован различными видами микроорганизмов; среди них доминируют бактерии, тогда как вирусы и простейшие представлены значительно меньшим числом видов. Подавляющее большинство таких микроорганизмов – сапрофиты-комменсалы, они не наносят хозяину видимого вреда. Видовой состав микробного биоценоза различных отделов организма периодически меняется, но каждому индивидууму свойственны более или менее характерные микробные сообщества. Сам термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Довольно часто провести четкую границу между сапрофитами и патогенами, входящими в состав нормальной микрофлоры, невозможно. Состав микробной флоры полости рта неоднороден. В разных участках определяется различный как количественный, так и качественный состав организмов.

Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную микрофлору.

Многие условно-патогенные микроорганизмы из состава нормальной микрофлоры играют существенную роль в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта.

Микрофлора полости рта принимает участие в первичных процессах переваривания пищи, усвоения полезных веществ и синтезе витаминов. Также она необходима для поддержания правильной работы иммунной системы, защиты организма от грибковых, вирусных и бактериальных инфекций.

Микрофлору полости рта подразделяют на постоянную и непостоянную. Видовой состав постоянной микрофлоры полости рта в норме довольно стабилен и включает представителей различных микроорганизмов (бактерии, грибки, простейшие, вирусы и др.). Преобладают бактерии анаэробного типа дыхания – стрептококк, молочнокислые бактерии (лактобациллы), бактероиды, фузобактерии, порфиромонады, превотеллы, вейллонеллы, а также актиномицеты. Среди бактерий доминируют стрептококки, составляющие 30-60 % всей микрофлоры ротоглотки; более того, они выработали определенную «географическую специализацию», например, Streptococcus mitior тропен к эпителию щек, Streptococcussalivarius – к сосочкам языка, а Streptococcus sangius и Streptococcus mutans – к поверхности зубов.

Помимо перечисленных видов, в ротовой полости также обитают спирохеты родов Leptospiria, Borrelia и Treponema, микоплазмы (M.orale, M. salivarium) и разнообразные простейшие — Entamoeba buccalis, Entamoeba dentalis, Trichomonasbuccalis и др., которые относятся к постоянной микрофлоре ротовой полости.

Представители непостоянной микрофлоры полости рта обнаруживаются, как правило, в очень незначительных количествах и в короткие периоды времени. Длительному пребыванию и жизнедеятельности их в полости рта препятствуют местные неспецифические факторы защиты – лизоцим слюны, фагоциты, а также постоянно присутствующие в полости рта лактобациллы и стрептококки, которые являются антагонистами многих непостоянных обитателей полости рта. К непостоянным микроорганизмам ротовой полости относятся эшерихии, основной представитель которых – кишечная палочка – обладает выраженной ферментативной активностью; аэробактерии, в частности Aerobacter aerogenes, – один из наиболее сильных антагонистов молочнокислой флоры полости рта; протей (его количество резко возрастает при гнойных и некротических процессах в полости рта); клебсиеллы и особенно Klebsiellapneumoniae, или палочка Фридлендера, устойчивая к большинству антибиотиков и вызывающая гнойные процессы в полости рта, псевдомонады и др. При нарушениях физиологического состояния полости рта представители непостоянной флоры могут задерживаться в ней и размножаться. В здоровом организме постоянная микрофлора выполняет функцию биологического барьера, препятствуя размножению патогенных микроорганизмов, поступающих из внешней среды. Она также участвует в самоочищении полости рта, является постоянным стимулятором местного иммунитета. Стойкие изменения состава и свойств микрофлоры, обусловленные снижением реактивности организма, резистентности слизистой оболочки полости рта, а также некоторыми лечебными мероприятиями (лучевая терапия, прием антибиотиков, иммуномодуляторов и др.), могут приводить к возникновению различных заболеваний полости рта, возбудителями которых бывают как патогенные микроорганизмы, попадающие извне, так и условно-патогенные представители постоянной микрофлоры ротовой полости.

За 80-90% случаев неприятного запаха изо рта — галитоза — ответственны бактерии Solobacterium moorei, которые вырабатывают дурно пахнущие соединения и жирные кислоты, обитая на поверхности языка, а также Lactobacillus casei. Отметим еще бактерию Porphyromonas gingivalis – является причиной парадонтоза, а также «отвечает» за сопротивляемость организма антибиотикам. В запущенных случаях вытесняет полезные бактерии и селится на их месте, вызывая болезни десен и в итоге выпадение зубов. Бактерия Treponema denticola в случае недостаточной гигиены полости рта может сильно навредить деснам, размножаясь в местах между поверхностью зуба и десны.

Примерно 30 – 60% всей микрофлоры полости рта составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки. Стрептококки входят в состав семейства Streptococcaceae. Таксономия стрептококков в настоящее время не достаточно устоявшаяся.

На основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius – к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans – к поверхности зубов.

Вейллонеллы – это строго анаэробные, неподвижные грамотрицательные мелкие коккобактерии; спор не образуют; относятся к семейству Acidaminococcaceae. Они хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до углекислоты и воды и, таким образом нейтрализуют кислые продукты метаболизма других бактерий, что позволяет их рассматривать как антогонистов кариесогенных бактерий. Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonella parvula и V. Alcalescens. А вот Бактерия Veillonella alcalescens обитает не только во рту, но и в дыхательном и пищеварительном тракте человека. Относится к агрессивным видам семейства Veillonella, вызывает инфекционные заболевания.

Бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium нередко называют «дифтероиды», хотя это больше исторический термин. Эти три рода бактерий в настоящее время относятся к разным семействам – Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Все они активно редуцируют в процессе своей жизнедеятельности молекулярный кислород и синтезируют витамин К, чем способствуют развитию облигатных анаэробов. Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium – они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях.

Лактобактерии (сем. Lactobacillaceae) – строгие или факультативными анаэробы; в ротовой полости обитает более 10 видов (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius и др). Лактобактерии легко образуют биоплёнки в ротовой полости. Активная жизнедеятельность этих микроорганизмов создаёт среду, благоприятную, для развития нормальной микрофлоры. Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса.

Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно вегетируют в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они являются продуцентами молочной кислоты. В аэробных условиях лактобактерии растут значительно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют пероксид водорода, а каталазы не образуют. В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерий они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков. кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений.

Бифидобактерии (род Bifidobacterium, сем. Actinomycetacea) представляют собой неподвижные анаэробные грамположительные палочки, которые иногда могут ветвиться. Таксономически они очень близки к актиномицетам. Помимо полости рта бифидобактерии населяют также кишечник. Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями.

 

Галитоз: неприятный запах изо рта.

 

Галито́з — признак некоторых заболеваний органов пищеварения у человека и животных, сопровождающихся патологическим ростом числа анаэробных микроорганизмов в ротовой полости и неприятным запахом изо рта. Халитоз, зловонное дыхание, неприятный запах изо рта, озостомия, стоматодисодия, fetor oris, fetor ex ore. Галитоз не является заболеванием, это медицинский термин для обозначения несвежего дыхания.

Основной и непосредственной причиной галитоза является дисбаланс микрофлоры полости рта. В норме в полости рта присутствует аэробная микрофлора, которая подавляет развитие анаэробной (кишечная палочка, Solobacterium moorei, некоторые стрептококки и ряд других грамотрицательных микроорганизмов).

Анаэробная микрофлора, питательной средой для которой является плотный белковый налёт на языке, зубах и внутренней поверхности щёк, вырабатывает летучие сернистые соединения: метилмеркаптан (острый запах фекалий, тухлой капусты), аллилмеркаптан (запах чеснока), пропилмеркаптан (острый неприятный запах), сероводород (запах тухлого яйца, фекалий), диметилсульфид (неприятно сладкий запах капусты, серы, бензина), диметилдисульфид (острый запах), карбондисульфид (слабый острый запах), и несернистые соединения: кадаверин (трупный запах и запах мочи), метиламин, индол, скатол (запах фекалий, нафталина), путресцин (запах гниющего мяса), триметиламин, диметиламин (рыбный, аммиачный запах), аммиак (резкий неприятный запах), а также изовалериановую кислоту (запах пота, прогорклого молока, испорченного сыра).

Истинный галитоз может быть физиологическим и патологическим. Физиологический галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости рта. К нему относят неприятный запах изо рта, возникающий после приёма пищи. Некоторые пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо рта, например лук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов составляющие их молекулы усваиваются организмом и затем выводятся из него. Некоторые из этих молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с током крови попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо рта, связанный с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний галитоз) или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу.

Патологический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван патологическими состояниями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов. Неприятный запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных сдвигов: в предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климактерическом периоде. Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме гормональных контрацептивов. Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите гнойное отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совокупности с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности, языка) это приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.

 

Микрофлора рта и болезни сердца.

 

Издавна известна cвязь общего состояния организма со здоровьем зубов. Сердечно-сосудистые заболевания чаще возникают у тех, у кого отмечены болезни полости рта. Учеными Каролинского института (Швеция) доказана прямая связь между количеством зубов и риском смерти от ишемической болезни сердца – он был в семь раз выше для тех, у кого оставалось всего 10 собственных зубов и меньше, чем у людей того же возраста и пола, имеющих 25 зубов и больше.

Согласно современным данным, постоянно персистирующая оральная микробиота может вызывать развитие атеросклероза двумя путями: прямым — бактерии через кровоток проникают в эндотелий сосудов, вызывая эндотелиальную дисфункцию, воспаление и атеросклероз, и/или опосредованным — через стимулирование продукции медиаторов с атерогенным и провоспалительным системными эффектами .

Современные исследования убедительно свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между состоянием микрофлоры ротовой полости и риском развития патологий с системным воспалительным компонентом, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (Amano A., Inaba H., 2012), сахарный диабет (СД) (Preshaw P.M. et al., 2012), ожирение (Pischon N. et al., 2007) и метаболический синдром (МС) (Marchetti E. et al., 2012). В систематическом обзоре L.L. Humphrey и соавторов (2008) показано, что заболевания периодонта являются источником хронического воспаления и выступают в качестве независимого фактора риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). По этой причине во многих странах мира ведутся постоянные поиски общих этиологических и патогенетических факторов развития этих нарушений, что позволит повысить эффективность диагностических и терапевтических стратегий.

Недавние эпидемиологические и экспериментальные исследования установили связь между возбудителями инфекционных заболеваний и развитием воспалительного атеросклероза. Признаком наличия хронической болезнетворной инфекции Porphyromonas gingivalis в ротовой полости является проявление воспалительной реакции. P. gingivalis вызывает местную воспалительную реакцию, которая проявляется разрушением костной ткани внутри ротовой полости, и становится причиной парадонтоза — воспалительного заболевания

Безусловный интерес представляют данные, подтверждающие наличие бактериальной микрофлоры полости рта в крови и атероматозных бляшках кровеносных сосудов. Исследуя ДНК пародонтопатогенной флоры в образцах бляшек сонной артерии пациентов с атеромой сонной артерии определено T. forsynthensis в 79% образцов, F. nucleatum — у 63% образцов, P. intermedia — в 53% образцов, P. gingivalis — у 37% образцов и A. actinomycetemcomitans — у 5% образцов . Большое количество пародонтопатогенной микрофлоры (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denticola) выявлено в образцах аневризмы аорты и сердечного клапана . Однако остается до конца не выясненным, является ли наличие пародонтопатогенной микрофлоры при атеросклеротических повреждениях фактором, непосредственно инициирующим развитие атеросклероза, либо фактором, оказывающим опосредованное действие, усугубляющим патогенез заболевания.

Пародонтопатогенная микрофлора является ключевым источником локального и системного хронического воспаления, а также выступает в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение наличия различных видов пародонтопатогенной микрофлоры в кровеносных сосудах при ИБС позволило прийти к выводу, что уровень выявления их ДНК достигает 100% в образцах тканей атеросклеротических бляшек коронарных артерий.

Недавние исследования указывают на прямое воздействие бактерий на эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Установлено, что инвазировавшиеся бактерии P. gingivalis проявляют способность индуцировать их поглощение макрофагами и стимулировать образование пенистых клеток в присутствии липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) in vitro. Более того, некоторые виды бактерий могут проникать и персистировать внутри эндотелиальных клеток аорты in vitro. При этом, как показали исследования, P. gingivalis проявляет способность к внутриклеточному реплицированию внутри аутофагосомы. Свойство P. gingivalis, также как и других пародонтопатогенных бактерий, к внутриклеточному персистированию может инициировать развитие вторичной хронической инфекции, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усугублению атеросклероза.

Пародонтопатогенная микрофлора является ключевым источником локального и системного хронического воспаления, а также выступает в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение наличия различных видов пародонтопатогенной микрофлоры в кровеносных сосудах при ИБС позволило прийти к выводу, что уровень выявления их ДНК достигает 100% в образцах тканей атеросклеротических бляшек коронарных артерий.

 

МИГРЕНЬ И МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА

 

Обнаружена связь между мигренью и бактериями, которые живут во рту. Как оказалось, мигрень может вызывать окись азота, которую они вырабатывают. Мигрень – это заболевание, самый характерный симптом которого – головная боль неясного происхождения.

Боли вызывают не сами нитраты, а оксид азота NO, в который нитраты превращаются в организме. Но, как пишут исследователи, нитраты сами в оксид азота не превратятся – наши клетки так не умеют. Зато это умеют делать бактерии, которые живут в нашей ротовой полости. Возможно, эти бактерии – наши симбионты и приносят пользу, положительно влияя на сердечно-сосудистую систему.

 

РАК И БАКТЕРИИ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

 

Микрофлора полости рта не является причиной раковых заболеваний различных локализаций, но может усугублять протекание некоторых раков пищеварительного тракта человека. Это рак кишечника и пищевода. Бактерии полости рта могут провоцировать развитие злокачественных опухолей толстого кишечника. Исследование опубликовано в журнале Cell Host & Microbe: медики обнаружили, что фузобактерии оседают не на здоровых тканях, а на колоректальных опухолях, и размножаются там, что способствуют ускорению развития заболевания. Микробы, как полагают ученые, достигают тканей толстой кишки через кровоток. Причина того, что фузобактерии предпочитают раковые опухоли, заключается в том, что белок Fap2, расположенный на поверхности первых, распознает углевод Gal-GalNac у вторых. А вот бактерия P. gingivalis может стать новым фактором риска для плоскоклеточного рака пищевода, а также может служить в качестве прогностического биомаркера для этого типа рака. Бактерия Porphyromonas gingivalis

 

инфицирует эпителий у больных плоскоклеточным раком пищевода, связана с прогрессией злокачественной опухоли и является, как минимум, биомаркером наличия этого заболевания. Поэтому исследователи рекомендуют людям, имеющим повышенный риск развития рака пищевода, или уже получивших этот диагноз, приложить усилия по уничтожению или сильному подавлению этой бактерии в полости рта и во всем организме.

Однако ученые пока не установили причину большого скопления бактерий в раковой опухоли. Либо, как считают одни исследователи, инфекция вызывает развитие злокачественной опухоли, либо, как думают другие ученые, злокачественная опухоль является благоприятной средой для существования и развития бактерии. В любом случае присутствие бактерии в опухоли, как было доказано статистическими данными, усугубляет прогноз заболевания.

 

 

ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КЛЕТОК БУККАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ

ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ РОТОВОЙ ПЛОСТИ

Уровень функциональной активности буккальных эпителиоцитов определяется степенью их зрелости, причём процессы дифференцирования, пролиферации, а также функциональные параметры зрелых клеток регулируются факторами местного и центрального генеза. Поэтому состояние клеток буккального эпителия объективно отражает интенсивность дестабилизационных механизмов, а регистрируемые морфологически и электрокинетически изменения дифференцировки эпителия целесообразно учитывать в качестве экспресс-тестов оценки общего состояния здоровья, степени выраженности общесоматических нарушений, выявления биологического возраста человека.

Подобно другим эпителиоцитам, функциональный статус буккальных клеток зависит от степени их зрелости. В составе многослойного пласта клетки буккального эпителия находятся на разных стадиях морфофункциональной дифференцировки – от малодифференцированных предшественников в базальном слое (они обеспечивают регенерацию эпителия) до высокоспециализированных клеток, которые по мере дифференцировки смещаются в поверхностные слои, подвергаясь десквамации. Часть из них несут признаки более или менее выраженного ороговения (наличие кератина). Дифференцировочные и пролиферативные процессы, а также функциональные параметры зрелых клеток регулируются факторами местного и центрального происхождения. Отсюда не удивительно, что состояние клеток орального (в частности, буккального) эпителия отражает характер дестабилизационных процессов на местном и системном (дистантном) уровнях. Изменения дифференцировки эпителия, регистрируемые морфологически (размер клеток, характер ядер и гранул, признаки цитолиза) и электрокинетически (электроподвижность ядер), предложено учитывать при скрининговой оценки состояния здоровья, стрессирующих воздействий, вредных факторов внешней среды, соматической патологии, биологического возраста человека.

Существенно повышающийся во время критических состояний уровень протеолитических и гликозидазных ферментов ротовой жидкости ведёт к изменению рецепторного аппарата буккальных эпителиоцитов, влияя на качественные и количественные параметры микробиоценоза слизистой оболочки. Результатом данных процессов является ослабление колонизационной резистентности к условно-патогенной микрофлоре, создающее угрозу инфекционных осложнений. Не менее значимым показателем функциональной оценки эпителиоцитов является способность к адгезивным взаимодействиям с микроорганизмами, определяющая не только степень микробной колонизации эпителия и уровень местного иммунитета, но и ассоциированный со слизистыми оболочками клеточный гомеостаз. Вследствие преобладания стрептококков (S. oralis, S. sangius) в облигатной микрофлоре буккальных эпителиоцитов их численность является базовым интегральным индикатором «общего здоровья» и неспецифической резистентности слизистой оболочки ротовой полости, а наличие менее типичных для данного биотопа микроорганизмов (C. albicans) свидетельствует о дестабилизационных механизмах на уровне слизистых оболочек, объективно отражая снижение колонизационной резистентности.

Изменение параметров бактериальной обсеменённости буккального эпителия, являющегося составной частью мукозальной системы и активно поддерживающего взаимоотношения с раздражителями внешней и внутренней среды, позволяет не только улучшить диагностику гомеостатических нарушений, но и существенно расширить уровень научных знаний о физиологии и реактивности слизистых оболочек в общей системе гуморально-клеточной кооперации. Общесоматическая патология влияет на состояние буккальных эпителиоцитов, причём направленность этих изменений различна. Увеличение количественных показателей микробной обсеменённости мукозального эпителия слизистой оболочки полости рта, сочетающихся со снижением колонизационной резистентности, является предрасполагающим фактором к извращению буккального микробиоценоза. Колебания адгезивной способности буккальных клеток по отношению к бактериям и кандидам при ЗЧА свидетельствуют о пластичности буккальных эпителиоцитов, адекватно отражая их включение в сферу гомеостатических сдвигов на уровне местной и общей реактивности организма. Развитие «буккального дисбактериоза», имеющего количественное выражение и объективно отражающего напряжённость дестабилизационных процессов в системе орального гомеостаза, является чувствительным индикатором различных нарушений здоровья, преломляющихся через мукозальный эпителий (тракт) слизистых оболочек.

Обладая чувствительностью к различным экзогенным и эндогенным воздействиям, буккальные эпителиоциты подвергаются функциональным изменениям при различных нарушениях локального и системного гомеостаза. Об этом можно судить по ряду морфофункциональных, физико-химических и биохимических показателей. Функциональная перестройка буккальных эпителиоцитов проявляется и в изменении их взаимоотношений с резидентной и факультативной микрофлорой. Это позволяет (подобно дисбактериозу кишечника и других экологических ниш) обозначить и проблему дисбактериоза буккального эпителия. С точки зрения микробиоценозов, ротовая полость разделена на несколько экологических ниш, и буккальные клетки являются одной из них, не менее дискретной, чем,например, эпителиоциты зева, дисбактериоз которого предложено вывести в самостоятельную клинико-микробиологическую категорию.

 

Оставить комментарий